При аудиометрическом исследовании

При аудиометрическом исследовании обычно обнаруживается двусторон­нее снижение слуха по звукопроводному типу, иногда оно может быть более выра­женным в одном ухе. Показатель дискриминантной шкалы восприятия речи норма­лен. Импедансная аудиометрия обнаруживает снижение импеданса в среднем ухе. Стапедорефлекс отсутствует или порог его повышен. Обычная рентгенограмма сос­цевидного отростка нормальная, но иногда при политомографии можно обнаружить поражение улитки (отосклероз улитки).

БФТ. Бетасерк, циннаризин, фезам, флунаризин, винпоцетин.

Воспалительные заболевания ушей и прочие причины. Шум в ушах мо­жет возникать вследствие воспалительных изменений в ухе: среднего отита и лаби- ринтита.

Начало заболевания при среднем отите, как правило, внезапное, быстропрогрес- сирующее. В первом периоде заболевания ведущим симптомом является боль в ухе стреляющего, приступообразного характера, постепенно нарастая, она становится совершенно нестерпимой, по ночам усиливается. Боль в ухе сопровождается голов­ной болью в теменной и теменно-височной областях. Температура тела повышается Читать полностью…

Наследственный ангионевротический отек гортани

Наследственный ангионевротический отек гортани

 

91.1.2. Наследственный ангионевротический отек гортани — редкое заболевание, раз­вивающееся на фоне врожденного дефекта белка — ингибитора С1-эстеразы, относящегося к системе комплемента. Характерно аутосомно-доминантное наследование. Часто имеют­ся указания на случаи отека гортани и на внезапную смерть от асфиксии у родственников. Отек не связан с влиянием определенных аллергенов. Ои возникает спонтанно, а иногда — после физической или психоэмоциональной нагрузки.

В 1/3 случаев ангионевротический отек сопровождается отеком пищевода (дпсфагия) и желудка (тошнота и рвота). Возможно вовлечение в процесс нервной системы: оболочек мозга, системы внутреннего уха, что вызывает головную боль, головокружение, тошноту и рвоту, заторможенность, появление менингеальных симптомов. Кортикостероиды и ан­тигистаминные препараты неэффективны.

ПД. Наиболее информативный диагностический Читать полностью…

Необходимо исключить кишечные инфекции

БФТ. Антибактериальная терапия в зависимости от выявленного возбудителя, регидратация солевыми растворами.

Острый аппендицит. Клиническая картина зависит от положения аппендикса. У пожилых и детей клиническая картина острого аппендицита часто бывает нети­пичной. Боль обычно возникает в области пупка, в самом начале может быть схват­кообразной, затем становится постоянной, может усиливаться при ходьбе и кашле. Через 4-6 часов после начала заболевания боль перемещается в правую подвздош­ную область, ее интенсивность постепенно нарастает. Исчезает аппетит, через не­сколько часов после появления боли в животе возникают тошнота и рвота. ЯД ПЯ (см. 12.1.).

Тонкокишечная непроходимость возникает при сдавлении кишки извне спайка­ми или ее ущемлением в воротах грыжевого мешка, в складках и ямках брюшины, при обструкции кишки инородными телами, желчными камнями, опухолью и др. Возникает сильная схваткообразная боль в области пупка и в эпигастрии. Читать полностью…

Периферические симптомы шока

Быстро возникают периферические симптомы шока, степень выраженности ко­торых пропорциональна его тяжести: бледность, холодный липкий пот, цианоз. При особенно тяжелом течении шока характерен мраморный рисунок кожных покро­вов: бледные вкрапления на цианотическом фоне. Вены не всегда спадаются и мо­гут быть даже заполнены в горизонтальном положении больного из-за повышен­ного венозного давления (в отличие от гЦповолемического шока). Пульс стано­вится частым, нитевидным. В самом начале развития кардиогенного шока возможно возбуждение. Вскоре, как правило, наступает заторможенность, но в отличие от травматического шока значительное торможение центральной нервной системы не характерно.

Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт.ст., что считается формальным критерием шока. Но при исходной артериальной гипер­тензии симптомы шока могут появиться при более высоком артериальном давле­нии. Пульсовое давление снижено до 25-20 мм рт.ст.

Боль — очень частый, хотя и необязательный симптом. В некоторых случаях вы­раженность болевого синдрома такова, что может быть одной из главных причин Читать полностью…

Заболевания нервной системы

88.2.1.                  Состояния, приводящие к повышению внутричерепного давления Причины внутричерепной гипертензии — внутричерепные гематомы, опухоли, абсцесс мозга и др

Субарахноидальное кровоизлияние — последствие травмы и разрыва гемангио- мы. Внезапная сильная головная боль, сначала, в основном, в затылке, затем разли­тая, болезненность и ригидность затылочных мышц, рвота, потеря сознания поло­жительный синдром Кернига, очаговая неврологическая симптоматика

Абсцесс мозга и эпидуральный абсцесс чаще всего являются следствием распро­странения воспалительного процесса из ушей и придаточных полостей носа, иногда за счет метастазирования из других гнойных очагов. Возникают симптомы компрес­сии мозга, такие как головная боль, тошнота, рвота, брадикардия. Имеются невро­логические расстройства, повышение температуры, как правило, незначительное.

Аспирация крови

Аспирация крови

92.4.3.                 Аспирация крови при кровотечениях из пищевода, желудка, бронхов (см. синдромы 47, 57). Диффузный цианоз может развиться при попадании в тра­хею большого количества крови, что вызывает резкий кашель и внезапное удушье Подобные явления наблюдаются при разрыве варикозно расширенных вен пищево­да, массивных кровотечениях из желудка: язва, рак, синдром Маллори-Вейса (Mallori — Weiss), при легочных кровотечениях: рак легкого, бронхоэктатическая болезнь.

92.4.4.                 Дифтерийный круп (см. синдром 91). Цианоз не является первым при­знаком дифтерийного крупа. Вначале появляются охриплость голоса и лающий ка­шель, возникающие на фоне повышения температуры тела и иногда болей в горле.

Затем голос пропадает, кашель становится беззвучным. Появляется стоилооозное дыхание. Возникает цианоз кожных покровов и слизистых, в^и^^го усиливается с нарастанием стеноза гортани. Затем развивается асфиксия

Претромботические состояния системы гемостаза

Претромботические состояния системы гемостаза

Претромботические состояния системы гемостаза при различных заболеваниях. Для приобретенных форм претромботического состояния системы гемостаза харак­терны нарушения в различных звеньях этой системы:

1) дефицит ингибиторов коагуляционного звена системы гемостаза (антитром- бнна III, альфа-2-макроглобулина, протеина С, протеина S); 2) увеличение в крови уровня фибриногена, факторов VII и VIII, фактора Виллебранда; 3) повышение функциональной активности тромбоцитов; 4) снижение фибринолитической актив­ности крови; 5) снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки. Повы­шенная наклонность к тромбогенезу, обусловленная указанными изменениями в системе гемостаза, наблюдается при различных по этиологии и клиническим прояв­лениям заболеваниях, а также некоторых состояниях Читать полностью…

ЭКГ — признаки гипертрофии правого желудочка

ЭКГ - признаки гипертрофии правого желудочка

Рентгеноскопия органов грудной клетки: усиленная пульсация легочного ствола, крупных ветвей легочной артерии. Рентгенография: выбухание дуги легочной артерии. Увеличение калибра артерий в корнях легких и прикорневых зонах легких с отсутствием легочного ри­сунка на периферии. Эхокардиография: гипертрофия правого желудочка, высокие расчетные цифры систолического давления в легочной артерии. Катетеризация сер­дца и легочной артерии: высокое систолическое давление в правом желудочке и ле­гочной артерии — более 35 мм рт.ст. Ангиопульмонография: расширение только ар­териальных сосудов, легочные вены не расширены,

92.7.2.                 Изолированный стеноз легочной артерии (см. 95). Изолированный стеноз ле­гочной артерии — врожденный порок Читать полностью…

Хантавирусный легочный синдром

Хантавирусы (содержащие РНК) вызыва­ют хронические инфекции грызунов в ряде местностей Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли, инфицированной слюной и мочой грызу­нов. Передача инфекции от человека к человеку отрицается.

 

НД. На рентгенограммах — усиление интерстициального легочного рисунка, билатераль­ные легочные инфильтраты, развивающиеся в течение одной недели от начала заболева­ния. Обнаруживаются хантавирусные специфические иммуноглобулины класса М и РНК хантавпруса в PCR (polymeraza chain reaction).

 

После укуса кобры

После укуса кобры постепенно развивается паралич двигательной мускулатуры: от места укуса паралич распространяется краниально, на лицо, а затем наступает нарушение глотания и дыхания. Выраженность клинической картины зависит от места укуса (наиболее опасны укусы в голову, шею, в крупные кровеносные сосуды — из-за быстрого распространения яда и поражения центральной нервной системы), а также от размеров змеи (более крупные виды имеют большие ядовитые железы и выделяют больше яда).

НД. Основное значение придается данным анамнеза, клинической картине, опре­делению соответствующих змеиных ядов и токсинов в биологических жидкостях. Диагностика ДВС-синдрома описана выше (см. 39). При развитии токсического мио­кардита на ЭКГ выявляются различные аритмии, нарушение фазы реполяризации.